laporan Pembekuan Darah (Koagulasi Darah)

Tinjauan Pustaka

Teori koagulasi darah menurut Morowitz adalah sebagai berikut terjadi kontak pada pembuluh darah sehingga rusak atau pecah. Jaringan yang robek ini menyebabkan trombosit pecah dan membebaskan tromboplastin dengan bantuan ion Ca akan mengaktifkan protrombin menjadi trombin. Trombin akan mempengaruhi fibrinogen menjadi anyaman benang-benang fibrin sehingga akan menutup jaringan yang rusak dan darah akan terperangkap. Secara alamiah, trombin juga tidak ada dalam darah dalam bentuknya yang aktif atau wujud koagulasi (gumpalan) dalam sirkulasi yang normal. Trombin mempunyai bentuk prekursor di dalam darah yang disebut protrombin. Selama proses koagulasi protrombin dirangsang oleh suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin yang memecah atau memisahkan enzim trombin dari protrombin. Waktu koagulasi adalah lamanya waktu dari saat pengambilan darah sampai terjadinya koagulasi (Frandson, 1992).

          Koagulasi darah adalah suatu fungsi penting dari darah untuk mencegah banyaknya darah yang hilang dari pembuluh darah yang rusak (terluka). Bagian dari darah yang sangat berperan dalam proses koagulasi adalah trombosit atau keping darah. Trombosit berasal dari sistem sel di sumsum tulang yaitu mengakarosit yang berkembang menjadi trombosit (Nurcahyo, 1998).

Adapun faktor dalam pembekuan darah meliputi ion Ca²⁺, tromboplastin, akselator trombosit, konvertin, faktor anti hemofilik. Pembekuan atau penggumpalan darah disebut juga koagulasi darah. Dari situ akan terjadi suatu masa yang menyerupai jeli yang kemudian menjadi massa yang memadat dengan meninggalkan cairan jernih disebut serum (Poedjiadi, 1994).

Materi dan Metode

Materi

Alat. Alat yang digunakan pada praktikum waktu pendarahan antara lain  lanset, arloji (stopwatch), kertas filter, dan kapas.

Bahan. Bahan yang digunakan pada praktikum waktu pendarahan adalah alkohol 70%.

Metode

Jari tempat pengambilan darah dibersihkan, kemudian diusap dengan kapas beralkohol. Jari ditusuk dengan lanset yang steril, dan dicatat pada saat darah keluar. Satu sampai dua tetes darah dengan cepat dipindahkan ke dalam gelas arloji. Dengan menggunakan kepala jarum pentul, ke dalam darah ditusukkan kemudian diangkat. Dilakukan setiap 30 detik sampai ada benang fibrin terlihat dan dicatat waktunya. Waktu mulai darah keluar dan pembuluh darah sampai terbentuknya benang fibrin disebut dengan waktu beku darah.

Hasil dan Pembahasan

Hasil

Tabel 6.2. Hasil Pengukuran Waktu Beku Darah

Nama Probandus     Umur      Jenis Kelamin             Waktu Pendarahan

Imran Satriadi             18             Laki-laki                    7 Menit 43 Detik Resti                           19           Perempuan                  9 Menit 6 Detik

Pembahasan

Berdasarkan praktikum pembekuan darah yang telah dilakukan, diperoleh hasil waktu beku darah probandus laki-laki berumur 18 tahun adalah 7 menit 43 detik dan waktu beku darah probandus perempuan berumur 19 tahun adalah 9 menit 6 detik. Umumnya, koagulasi berakhir dalam waktu 5 menit, sehingga dapat dinyatakan tidak terserang defisiensi vitamin K, penyebabnya adalah rendahnya penyerapan lemak dari dalam usus. Koagulasi juga dipengaruhi oleh cara atau teknik pengambilan darah sehingga di dapat variasi dalam waktu beku darah (Frandson, 1993).

Menurut Poedjiadi (1994), mekanisme pembekuan darah yaitu pertama, jaringan mengalami cedera, trombosit yang mengalami lisis kemudian terjadi pelepasan prekursor tromboplastin bereaksi dengan faktor antihemofilik (plasma) dengan komponen tromboplastin membentuk tromboplastin. Kedua, Prokonvertin diubah menjadi konvertin oleh ion Ca. Ketiga, protrombin dengan bantuan ion Ca, konvertin, dan tromboplastin akan diubah menjadi trombin. Keempat, akselerator globulin plasma in-aktif diaktifkan menjadi akselerator globulin serum aktif oleh trombin. Kelima, protrombin diubah menjadi trombin. Terakhir, fibrinogen diubah menjadi fibrin dengan bantuan trombin. Hemoglobin(Hb) terdapat di dalam sel darah merah dan memiliki fungsi dalam pengangkutan O₂. Kadar hemoglobin di dalam darah dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain umur, pakan, dan kondisi kesehatan ternak. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembekuan darah antara lain :

1.    Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2.    Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

3.    Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4.    Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5.    Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan protrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6.    Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

7.    Faktor VII

Prokonvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor prokonvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum protrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

8.    Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

9.    Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik, disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

11. Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

Kesimpulan

          Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, diperoleh hasil waktu beku darah pada probandus laki-laki yaitu 7 menit 43 detik, dan pada probandus perempuan yaitu 9 menit 6 detik. Hasil tersebut jauh dari kisaran normal, yaitu sekitar 5 menit.

Daftar Pustaka

Frandson, R. D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Edisi Keempat. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Frandson, R. D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi Keempat. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Nurcahyo, Heru. 1998. Anatomi dan Fisiologi Hewan. Yogyakarta : UNY.

Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar – dasar Biokimia. Jakarta : Universitas Indonesia Press.