Pengukuran Tekanan Darah secara Tidak Langsung

Tinjauan Pustaka

Jumlah darah didalam tubuh, sekurang-kurangnya adalah 7% dari berat badan dari segala keseluruhan. Tekanan darah dapat diartikan sebagai tekanan terhadap dinding pembuluh. Tekanan awal yang dihasilkan oleh konsentrasi ventrikel jantung dan merupakan tekanan sistolik. Darah didorong masuk kedalam arteri besar yang bersifat elastis, merenggangkan dindingnya dan karena dindingnya mengalami dilatasi. Ketika ventrikel berada dalam keadaan relaks, tertutupnya katup-katup semilunar mencegah baliknya darah dari arteri ke jantung dan ateriol-ateriol kecil akan meneruskan aliran ke kapiler. Tekanan yang ditimbulkan oleh dinding arteri yang elastis itu digunakan untuk mempertahankan tekanan (tekanan diastolik) didalam arteri dan akan tetap mengalir darah dengan lancar kedalam kapiler, pada saat ventrikel sedang relaks (Frandson,1993).

Faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain kekuatan memompa jantung, banyaknya darah yang beredar, viskositas (kekentalan) darah, elastisitas pembuluh darah dan tahanan tepi (Evelyn, 1995). Menurut Poedjiadi (1994), diastole jantung terjadi selama pengisian bilik, hal ini dapat terjadi pada kedua bilik kanan dan kiri atau diastole ventricular kanan atau kiri. Sistole menunjukkan kontraksi bilik jantung dalam proses pengosongan parsial bilik tersebut. Sehingga terjadi sistole atrial kanan atau kiri maupun sistole ventricular kanan atau kiri.

Materi dan Metode

Materi

Alat. Alat yang digunakan pada praktikum pengukuran tekanan darah secara tidak langsung antara lain spygnomanometer, stetoskop, arloji (stopwatch), dan probandus (manusia).

Metode

Manset spynomanometer dililitkan pada lengan atas subyek di atas persendian siku. Manset dipasang lebih kurang setinggi jantung. Lengan subyek yang diperikasa harus diletakkan dengan baik dengan siku hampir lurus. Udara dipompakan ke dalam manset dampai kira-kira 180mmHg. Kemudian tekanan diturunkan perlahan-lahan, darah yang mengalir melalui pembuluh darah yang terjepit dan dindingnya hampir tertutup itu akan menimbulkan getaran-getaran pada dinding pembuluh, ini dapat terdengar melalui stetoskop yang terpasang pada arteri abrasialis di daerah fosa antekubital. Desiran-desiran mula-mula akan terdengar jika tekanan udara kantong manset mulai lebih rendah dari tekanan sistole (desiran korotkoff). Pada waktu aliran sudah menajdi kontinu, maka desiran terdengar dengan jelas dan sama sekali akan hilang jika tekanan dalam amnset lebih kecil dari tekanan diastole, dengan cara ini orang dapat membedakan tekanan sistole dan diastole.

Hasil dan Pembahasan

Hasil

Tabel 6.3. Hasil Pengukuran Tekanan Darah

Probandus     Umur   Jenis Kelamin   Sistole (mmHg)   Diastole (mmHg)

Sujiyanto         18         Laki-laki                 110                          80  Dita A.D          19       Perempuan              110                          90

Pembahasan

Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, tekanan darah sistole probandus laki-laki berumur 19 tahun adalah 110 mmHg dan diastole 80 mmHg. Tekanan darah sistole probandus perempuan berumur 19 tahun adalah 110 mmHg dan diastole 90 mmHg. Tekanan darah normal manusia adalah 120 mmHg untuk sistole dan 80 mmHg untuk diastole.

Menurut Sherwood (2002), siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.

Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai (Sherwood, 2002).

Menurut Sherwood (2002), volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume atau EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap.

Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume atau ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini (Sherwood, 2002).

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume sekuncup (stroke volume atau SV), SV setara dengan volume diastolik  akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel (Sherwood, 2002).

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisi ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali (Sherwood L, 2002).

Gambar 6.1.Siklus denyut jantung

  

Menurut Sherwood (2002), kelainan pada sistem peredaran darah yaitu :

·    Arteriosklerosis, yaitu pengerasan pembuluh nadi karena endapan lemak berbentuk plak (kerak) yaitu jaringan ikat berserat dan sel-sel otot polos yang di infiltrasi oleh lipid (lemak).

·    Ambolus, yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang bergerak.

·    Anemia atau biasa disebut penyakit kurang darah, yaitu rendahnya kadar hemoglobin dalam darah atau berkurangnya jumlah eritrosit dalam darah.

·    Varises, yaitu pelebaran pembuluh darah di betis.

·    Trombus, yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang tidak bergerak.

·    Hemofili, yaitu kelainan darah yang menyebabkan darah sukar membeku (diturunkan secara hereditas).

·    Leukemia (kanker darah), yaitu peningkatan jumlah eritrosit secara tidak terkendali.

·    Erithroblastosis fetalis, yaitu rusaknya eritrosit bayi/janin akibat aglutinasi dari antibodi yang berasal dari ibu.

·    Thalasemia, yaitu anemia yang diakibatkan oleh rusaknya gen pembentuk hemoglobin yang bersifat menurun.

·    Hipertensi atau tekanan darah tinggi terjadi akibat arteriosklerosis.

·    Hemeroid (ambeien), yaitu pelebaran pembuluh darah di sekitar dubur.

·    Jantung koroner, yaitu penyakit yang menyerang pembuluh darah dan bisa menyebabkan serangan jantung. Hal ini diakibatkan oleh pembuluh arteri yang tersumbat sehingga menghambat penyaluran oksigen dan nutrisi ke jantung.

    Gambar 6.2. Sistem kardiovaskuler

                                   

Kesimpulan

          Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, tekanan darah probandus dalam kondisi normal, yaitu 110 mmHg pada sistole dan 80 mmHg pada diastole (laki-laki), 110 mmHg pada sistole dan 90 mmHg pada diastole (perempuan), karena tekanan darah normal pada kisaran 120 mmHg pada sistole dan 80 mmHg pada diastole.

Daftar Pustaka

Evelyn, C. Pearce. 1995. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia.

Frandson, R. D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Edisi Keempat. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar – dasar Biokimia. Jakarta : Universitas Indonesia Press.

Sherwood L, 2002. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 2. Jakarta: EGC.